大脑的神经元被一层叫做髓磷脂的绝缘层保护着。在某些疾病中，如多发性硬化症，这种保护层被破坏和丢失，导致神经元死亡和残疾。发表在《FEBS杂志》上的一项新研究揭示了一种名为C1QL1的蛋白质在促进产生髓磷脂的特殊细胞的替换方面的重要性。

这一发现可能对正在进行的开发新的和改进的治疗脱髓鞘疾病的疗法具有重要意义。

在对小鼠进行的实验中，删除编码C1QL1的基因导致少突胶质细胞(制造髓磷脂的细胞)成熟速度延迟，导致神经元髓鞘形成减少。

在给小鼠喂食破坏髓磷脂的药物后，缺乏C1QL1蛋白的小鼠少突胶质细胞的恢复和髓鞘形成被延迟。然而，使小鼠表达更多的C1QL1，导致停药后少突胶质细胞数量增加，髓鞘形成增多，提示C1QL1有助于修复受损的髓鞘层。因此，促进C1QL1的研究性疗法可能有望对抗脱髓鞘疾病。

康涅狄格大学健康中心的通讯作者David C. Martinelli博士说:“我们对C1QL1的基础研究刚刚起步，但它有可能与多发性硬化症的新治疗方法相关。”“多发性硬化症患者的新药物治疗选择可能会对他们的生活质量产生重大影响。”

更多信息:Zeynep M. Altunay等，少突胶质细胞祖细胞C1ql1表达促进少突胶质细胞分化，The FEBS Journal(2024)。DOI: 10.1111 / febs.17256引文:新的研究为大脑如何再生丢失的髓磷脂提供了见解(2024,September 11)检索自https://medicalxpress.com/news/2024-09-insights-brain-regenerates-lost-myelin.html此文档受版权保护。除为私人学习或研究目的而进行的任何公平交易外，未经书面许可，不得转载任何部分。内容仅供参考之用。